1. ^ 「佝僂」在國語/普通話中音同「扣樓」，在粵語中音同「溝呂」

佝僂病

佝僂病即營養性維生素D缺乏佝僂病（rickets of vitamin D deficiency）是由於兒童體內維生素D不足使鈣、磷代謝紊亂，產生的一種以骨骼病變為特徵的全身慢性營養性疾病。典型的表現是生長著的長骨干骺端和骨組織礦化不全，維生素D不足使成熟骨礦化不全，則表現為骨質軟化症（Osteomalacia）。嬰幼兒特別是小嬰兒是高危人群，北方佝僂病患病率高於南方。近年來，隨社會經濟文化水平的提高，我國營養性維生素D缺乏性佝僂病發病率逐年降低，病情也趨於輕度。

佝僂病直觀

病因

1．圍生期維生素D不足：母親妊娠期，特別是妊娠後期維生素D營養不足，如母親嚴重營養不良、肝腎疾病、慢性腹瀉，以及早產、雙胎均可使嬰兒的體內貯存不足。

2．日照不足：因紫外線不能通過玻璃窗，嬰幼兒被長期過多的留在室內活動，使內源性維生素D生成不足。大城市高大建築可阻擋日光照射，大氣污染如煙霧、塵埃可吸收部分紫外線。氣候的影響，如冬季日照短，紫外線較弱，亦可影響部分內源性維生素D的生成。所以父母應該多樣小孩晒晒太陽，皮膚黝黑點不是什麼問題，缺鈣就不好了。

3．生長速度快，需要增加：如早產及雙胎嬰兒生後生長發育快，需要維生素D多，且體內貯存的維生素D不足。嬰兒早期生長速度較快，也易發生佝僂病。重度營養不良嬰兒生長遲緩，發生佝僂病者不多。

4．食物中補充維生素D不足：因天然食物中含維生素D少，即使純母乳餵養，嬰兒若戶外活動少亦易患佝僂病。這更加強調要小孩曬太陽的好處了。

5．疾病影響：胃腸道或肝膽疾病影響維生素D吸收，如嬰兒肝炎症候群、慢性腹瀉等，肝、腎嚴重損害可致維生素D羥化障礙，1,25-(OH)D3生成不足而引起佝僂病。長期服用抗驚厥藥物可使體內維生素D不足，如苯妥英鈉、苯巴比妥，可刺激肝細胞微粒體的氧化酶系統活性增加，使維生素D和25-(OH)D3加速分解為無活性的代謝產物。糖皮質激素有對抗維生素D對鈣的轉運作用。

發病機理

維生素D缺乏性佝僂病可以看成是機體為維持血鈣水平而對骨骼造成的損害。因為骨骼富含鈣，當發生低鈣血症的時候，骨骼就會動員鈣離子釋放出來，這就造成了骨骼的損害了。長期嚴重維生素D缺乏造成腸道吸收鈣、磷減少和低血鈣症，以致甲狀旁腺功能代償性亢進，PTH（甲狀旁腺素）分泌增加以動員骨鈣釋出使血清鈣濃度維持在正常或接近正常的水平；但PTH同時也抑制腎小管重吸收磷，繼發機體嚴重鈣、磷代謝失調，特別是嚴重低血磷的結果。細胞外液鈣、磷濃度不足破壞了軟骨細胞正常增殖、分化和凋亡的程序；鈣化管排列紊亂，使長骨鈣化帶消失、骺板失去正常的形態，參差不齊；骨基質不能正常礦化，成骨細胞代償增生，鹼性磷酸酶分泌增加，骨樣組織堆積於干骺端，骺端增厚，向兩側膨出形成「串珠」，「手足鐲」。骨膜下骨礦化不全，成骨異常，骨皮質被骨樣組織替代，骨膜增厚，骨皮質變薄，骨質疏鬆；負重出現彎曲；顱骨骨化障礙而顱骨軟化，顱骨骨樣組織堆積出現「方顱」。臨床即出現一系列佝僂病症狀和血生化改變。

臨床表現

多見於嬰幼兒，特別是小嬰兒。主要表現為生長最快部位的骨骼改變，並可影響肌肉發育及神經興奮性的改變。因此年齡不同，臨床表現不同。佝僂病的骨骼改變常在維生素D缺乏數月後出現，圍生期維生素D不足的嬰兒佝僂病出現較早。兒童期發生佝僂病的較少。重症佝僂病患兒還可有消化和心肺功能障礙，並可影響行為發育和免疫功能。本病在臨床上可分期如下：

初期（早期）

多見6個月以內，特別是3個月以內小嬰兒。多為神經興奮性增高的表現，如易激惹、煩鬧、汗多刺激頭皮而搖頭等。但這些並非佝僂病的特異症状，僅作為臨床早期診斷的參考依據。此期常無骨骼病變，若做骨骼X線可正常，或鈣化帶稍模糊；血清25-(OH)D3下降，PTH升高，血鈣下降，血磷降低，鹼性磷酸酶正常或稍高。

活動期（激期）

早期維生素D缺乏的嬰兒未經治療，繼續加重，出現甲狀旁腺功能亢進和鈣、磷代謝失常的典型骨骼改變。

6月齡以內嬰兒的佝僂病以顱骨改變為主，前囟邊較軟，顱骨薄，檢查者用雙手固定嬰兒頭部，指尖稍用力壓迫枕骨或頂骨的後部，可有壓桌球樣的感覺。

6月齡以後，儘管病情仍在進展，但顱骨軟化消失。正常嬰兒的骨縫周圍亦可有桌球樣感覺。額骨和頂骨中心部分常常逐漸增厚，至7～8個月時，變成「方盒樣」頭型即方頭（從上向下看），頭圍也較正常增大。骨骺端因骨樣組織堆積而膨大，沿肋骨方向於肋骨與肋軟骨交界處可捫及圓形隆起，從上至下如串珠樣突起，以第7～10肋骨最明顯，稱佝僂病串珠（rachitic rosary）；手腕、足踝部亦可形成鈍圓形環狀隆起，稱手、足鐲。1歲左右的小兒可見到胸骨和鄰近的軟骨向前突起，形成「雞胸樣」畸形；嚴重佝僂病小兒胸廓的下緣形成一水平凹陷，即肋膈溝或郝氏溝（Harrison』s groove）。

由於骨質軟化與肌肉關節鬆弛，小兒開始站立與行走後雙下肢負重，可出現股骨、脛骨、腓骨彎曲，形成嚴重膝內翻（「O」形）或膝外翻（「X」形），有時有「K」形樣下肢畸形。患兒會坐與站立後，因韌帶鬆弛可致脊柱畸形。嚴重低血磷使肌肉糖代謝障礙，使全身肌肉鬆弛，肌張力降低和肌力減弱。此期血生化除血清鈣稍低外，其餘指標改變更加顯著。X線顯示長骨鈣化帶消失，干骺端呈毛刷樣、杯口狀改變；骨骺軟骨盤增寬（>2mm）；骨質稀疏，骨皮質變薄；可有骨幹彎曲畸形或青枝骨折，骨折可無臨床症状。

佝僂病體征

恢復期

以上任何期經治療或日光照射後，臨床症状和體徵逐漸減輕或消失。血鈣、磷逐漸恢復正常，鹼性磷酸酶約需1～2月降至正常水平。治療2～3周後骨骼X線改變有所改善，出現不規則的鈣化線，以後鈣化帶緻密增厚，骨骺軟骨盤<2mm，逐漸恢復正常。

後遺症期

多見於2歲以後的兒童。因嬰幼兒期嚴重佝僂病，殘留不同程度的骨骼畸形。無任何臨床症状，血生化正常，X線檢查骨骼干骺端病變消失。

診斷

要解決是否有佝僂病、如有屬於哪個期、是否需要治療。正確的診斷必須依據維生素D缺乏的病因、臨床表現、血生化及骨骼X線檢查。應注意早期的神經興奮性增高的症状無特異性，如多汗、煩鬧等，僅據臨床表現的診斷準確率較低；骨骼的改變可行；血清25-(OH)D3水平為最可靠的診斷標準，但很多單位不能檢測。血生化與骨骼X線的檢查為診斷的「金標準」。

鑒別診斷

1. 軟骨營養不良：是一遺傳性軟骨發育障礙，出生時即可見四肢短、頭大、前額突出、腰椎前突、臀部後凸。根據特殊的體態（短肢型矮小）及骨骼X線作出診斷。
2. 遠端腎小管性酸中毒：為遠曲小管泌氫不足，從尿中丟失大量鈉、鉀、鈣，繼發甲狀旁腺功能亢進，骨質脫鈣，出現佝僂病體征。患兒骨骼畸形顯著，身材矮小，有代謝性酸中毒，多尿，鹼性尿，除低血鈣、低血磷之外，血鉀亦低，血氨增高，並常有低血鉀症状。
3. 維生素D依賴性佝僂病：為常染色體隱性遺傳，可分二型：Ⅰ型為腎臟1-羥化酶缺陷，使25-OH-D3轉變為1,25-OH2-D3發生障礙，血中25-OH-D3濃度正常；Ⅱ型為靶器官受體缺陷，血中1,25-OH2-D3濃度增高。兩型臨床均有嚴重的佝僂病體征，低鈣血症、低磷血症，鹼性磷酸酶明顯升高及繼發性甲狀旁腺功能亢進，Ⅰ型患兒可有高胺基酸尿症；Ⅱ型患兒的一個重要特徵為脫髮。
4. 腎性佝僂病：由於先天或後天原因所致的慢性腎功能障礙，導致鈣磷代謝紊亂，血鈣低，血磷高，甲狀旁腺繼發性功能亢進，骨質普遍脫鈣，骨骼呈佝僂病改變。多於幼兒後期症状逐漸明顯，形成侏儒狀態。

治療

目的在於控制活動期，防止骨骼畸形。治療的原則應以口服為主，一般劑量為每日50μg~100μg（2000IU～4000IU），或1,25-(OH)D30.5μg～2.0μg，一月後改預防量400IU/日。大劑量維生素D與治療效果無正比例關係，不縮短療程，與臨床分期無關；且採用大劑量治療佝僂病的方法缺乏可靠的指標來評價血中維生素D代謝產物濃度、維生素D的毒性、高血鈣症的發生以及遠期後果。因此大劑量治療應有嚴格的適應症。當重症佝僂病有併發症或無法口服者可大劑量肌肉注射維生素D20萬IU～30萬IU一次，3個月後改預防量。治療1個月後應複查，如臨床表現、血生化與骨骼X線改變無恢復徵象，應與抗維生素D佝僂病鑒別。除採用維生素D治療外，應注意加強營養，保證足夠奶量，及時添加轉乳期食品，堅持每日戶外活動。

健康提示

維生素D主要存在於海魚、動物肝臟、蛋黃和瘦肉中。另外像脫脂牛奶、魚肝油、乳酪、堅果和海產品、添加維他命D的營養強化食品。也含有豐富的維生素D。植物性食物幾乎不含有維生素D，維生素D主要來源於動物性食物。維生素D的來源與其他營養素略有不同，除了食物來源之外，還可來源於自身的合成製造，但這需要多曬太陽，接受更多的紫外線照射。

經常曬太陽，以保證足夠的紫外線照射，預防維生素D的缺乏。經常曬太陽，以保證足夠的紫外線照射，預防維生素D的缺乏。

但是要記住曬陽光可不是中午去曬,要在早上10點之前下午3點之後才可以曬啊,因為中午太曬了，容易晒傷小孩子。

但值得注意的是，維生素D不可過量補充，如果過量服用維生素D，會使體內維生素D蓄積過多，出現中毒的症状，如食慾下降、噁心和消瘦等。

佝僂病

維生素D缺乏性佝僂病，又叫骨軟化症即骨礦化不足，為新形成的骨基質鈣化障礙，是以維生素D缺乏導致 ​​鈣、磷代謝紊亂和臨床以骨骼的鈣化障礙為主要特徵的疾病，維生素D是維持高等動物生命所必需的營養素，它是鈣代謝最重要的生物調節因子之一。維生素D不足導致的佝僂病，是一種慢性營養缺乏病，發病緩慢，影響生長發育。多發生於3個月～2歲的小兒。

中文名：佝僂病 英文名：Rickets
別名：缺鈣 臨床表現：枕禿、方顱、骨骼變形，如雞胸、漏斗胸、X型腿、O型腿、肋串珠、手鐲和腳鐲等。
並發症：消化和心肺功能障礙。 預防措施：多曬太陽；提倡母乳喂養，及時增加輔食。每天補充維生素D及鈣劑；患兒不要久坐、久站，防止發生骨骼變形。
就診科室：兒科

百科幫你漲姿勢
佝僂病
佝僂病圖冊
維生素D缺乏是主因可導致鈣磷代謝障礙以及骨樣組織鈣化障礙
嬰兒時期常見疾病多汗煩躁易驚和枕禿是佝僂病特異性表現
因嚴重者身材矮小骨骼變形不能直立如駝背老人而得此病名

不死鳥歸來近日，嬰兒補鈣產品金奇仕被曝可致佝僂病，原本是促進鈣吸收的產品，服用之後卻導致缺鈣。

佝僂病- 概述
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佝僂病
佝僂病是嬰兒時期常見的一種全身性疾病，主要是由於維生素D缺乏，導致鈣磷代謝障礙和骨樣組織鈣化障礙。初期表現以精神症狀為主，如煩躁不安、易驚醒、多汗、枕禿等，嚴重者可引起骨骼畸形。
佝僂病（rickets）是嬰幼兒時期常見的慢性營養缺乏病，是因缺乏維生素D，導致鈣、磷代謝失常，而使骨骼鈣化不良所致。
在佝僂病中，維生素D缺乏性佝僂病 (vitamin D deficiency rickets)，即軟骨病，佔總佝僂病95%以上，也常簡稱為佝僂病。
佝僂病的主要特徵為正在生長的長骨幹骺端或骨組織礦化不全，或骨質軟化症，多見於2歲以內嬰幼兒。
活動性病例在冬春季較多見。發病率北方較南方高，工業性城市較農村高。
佝僂病很少直接危及生命，但因發病緩慢，易被忽視。一旦發生明顯症狀時，機體的抵抗力低下，易並發肺炎、腹瀉、貧血等其它疾病。
20世紀90年代後，中國嚴重佝僂病發病率已逐年降低，但輕、中度佝僂病發病率仍較高。[1]
佝僂病- 病因
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佝僂病是由於維生素D缺乏引起，它們能促進小腸粘膜對鈣、磷的吸收，減少鈣、磷從尿中排出。並能促進骨樣組織成熟，使血中鈣、磷向骨質生長部位沉著形成新骨。維生素D有內源性與外源性兩種。內源性的是靠日光中的紫外線照射皮膚，而後在體內合成；外源性的來自食物，如魚、肝、蛋、乳類等含有維生素D3。另外，植物中的麥角固醇經紫外線照射後，形成維生素D2。引起佝僂病的主要原因列舉如下：
1、日照不足
皮膚內7-脫氫膽固醇需經波長為296-310nm的紫外線照射始能轉化為維生素D 3，因紫外線不能通過玻璃窗，故嬰幼兒缺乏戶外活動即導致內源性維生素D生成不足；大城市中高大建築可阻擋日光照射，大氣污染如煙霧、塵埃亦會吸收部分紫外線；冬季日照短、紫外線較弱，容易造成維生素D缺乏。
2、攝入不足
天然食物中含維生素D較少，不能滿足需要;乳類含出生素D量甚少，雖然人乳中鈣磷比例適宜(2:1)，有利於鈣的吸收，但母乳喂養兒若缺少戶外活動，或不及時補充魚肝油、蛋晃、肝泥等富含維生素D的輔食，亦易患佝僂病。
3、生長過速
早產或雙胎嬰兒體內貯存的維生素D不足，且出生後生長速度快，需要維生素D多，易發生維生素D乏性佝僂病。生長遲緩的嬰兒發生佝壓病者較少。
4、疾病因素
多數胃腸道或肝膽疾病會影響維生素D的吸收，如嬰兒肝炎綜合徵、先天性膽道狹窄或閉鎖、脂肪瀉、胰腺炎、慢性腹瀉等；嚴重肝、腎損害亦可致維生素D羥化障礙、生成量不足而引起佝僂病。
5、藥物影響
長期服用抗驚厥藥物可使體內維生素D不足，如苯妥英鈉、苯巴比妥等可提高肝細胞微粒體氧化酶系統的活性，使維生素D和25(OH)D加速分解為無活性的代謝產物；糖皮質激素會對抗維生素D轉運鈣的作用。
佝僂病- 發病機理
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由於鈣是維持神經、肌肉正常功能所必需的元素。但當維生素Ｄ缺乏時，腸道吸收鈣、磷減少，血鈣、血磷水平降低。血鈣降低，刺激甲狀旁腺分泌增加，從而加速舊骨溶解，釋放骨鈣入血，以維持血鈣接近正常水平。但因甲狀旁腺素抑制腎小管對磷的重吸收、尿磷排出增加，使血磷降低，導致鈣磷乘積降低（正常值>40），骨樣組織鈣化不良，成骨細胞代償性增生，局部骨樣組織堆積，鹼性磷酸酶增多，從而形成骨骼病變和一系列症狀、體徵及血液生化改變。[2]
佝僂病- 症狀
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佝僂病患兒表現有以下症狀：
精神神經症狀
佝僂病枕禿

佝僂病枕禿圖冊
多汗、夜驚、好哭等。多汗與氣候無關，由於汗液剌激，患兒經常摩擦枕部，形成枕禿或環形脫髮。
骨髂表現
1、頭部
(1) 顱骨軟化：為佝僂病的早期表現，多見於3～6月嬰兒。
(2)頭顱畸形：“方顱”、 “鞍狀頭”或“十字頭”
(3) 前囟大，閉合遲，可遲至2-3歲才閉合。
(4)出牙晚，可延至1歲出牙，或3歲才出齊。嚴重者牙齒排列不齊，釉質發育不良。

肋骨串珠
肋骨串珠
2、胸部

(1)肋骨患珠。
(2)胸廓畸形：雞胸，漏斗胸。
3、四肢及脊柱
佝僂病
佝僂病O型腿
(1) 腕、踝部膨大，形成佝僂病“手鐲”與“足鐲”。
(2) 下肢畸形“O”形腿(膝內翻)，或“X”形腿(膝外翻)。
(3) 脊柱彎曲：可有脊柱側彎或後凸畸形，嚴重者也可見骨盆畸形(髖外翻)，女性嚴重患兒成年後可因骨盆畸形而致難產。
其它表現
抬頭、坐、站、行走都較晚，關節鬆弛而有過伸現象，大腦皮層功能異常，條件反射形成緩慢，語言發育落後，貧血。
佝僂病- 臨床分期
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佝僂病臨床分為四期：初期、激期、恢復期、後遺症期。
初期
佝僂病方顱

佝僂病方顱圖冊
多自3個月左右開始發病。早期常有非特異的神經精神症狀如夜驚、多汗、煩躁不安等。枕禿也較常見。同時可有輕度的骨骼改變體徵。X線片可無異常或見臨時鈣化帶模糊變薄、幹骺端稍增寬。血生化改變輕微，血鈣、血磷正常或稍低，鹼性磷酸酶正常或稍高。
激期
常見於3個月至2歲的幼兒。有明顯的夜驚、多汗、煩躁不安等症狀。同時可有中度的骨骺改變體徵。X線片可見臨時鈣化帶模糊消失，幹骺端增寬，邊緣不整呈雲絮狀，毛刷狀或杯口狀，骨骺軟骨加寬。血鈣、血磷均降低，鹼性磷酸酶增高。
恢復期
活動期經曬太陽或維生素D治療後，症狀消失，體徵逐漸減輕、恢復。X線片可見臨時鈣化帶重現、增寬、密度加厚。血鈣、血磷、鹼性磷酸酶恢復正常。
後遺症期
多見於3歲以後的小兒。經治療或自然恢復，症狀消失，骨骼改變不再進展。X線及血生化檢查正常，僅留有不同程度的骨骼畸形。
佝僂病- 檢查項目
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該病的輔助檢查方法主要是實驗室檢查和X線檢查。
實驗室檢查
1、鹼性磷酸酶在佝僂病病程中增高出現較早，而恢復最晚。有利於檢查診斷。
2、測定血清中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝僂病幾為零，在亞臨床佝僂病也顯著下降，而維生素D治療後可顯著回升，為敏感而可靠的生化指標。
X線檢查
X線改變以骨骼發育較快的長骨為明顯，尤以尺橈骨遠端及脛腓骨近端更為明顯。
佝僂病- 鑑別診斷
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該病需與下面的幾個疾病進行鑑別：
佝僂病

佝僂病圖冊
1、腎性佝僂病
腎臟疾病導致腎功能障礙使1.25(OH)D的生成減少而發生佝僂病，血鈣低，血磷高。需要使用1.25(OH)D才能有效治療。
2、肝性佝僂病
各種肝臟疾病導致肝功能不良，可使1.25(OH)D生成障礙；如果伴有膽道阻塞，不僅會影響維生素D的吸收，而且因鈣皂形成，進一步抑制鈣的吸收，從而出現低血鈣及佝僂病徵象。
3、遠端腎小管酸中毒
患兒身材矮小，骨骼畸形，有代謝性酸中毒，多尿，鹼性尿，除有低血鈣和低血磷外，還常有低血鉀。
4、維生素D依賴性佝僂病
此病為常染色體隱性遺傳，可分為兩型。Ⅰ型為腎臟 1-α羥化酶缺陷，Ⅱ型為靶器官1，25(OH)D受體缺陷，臨床表現為重度佝僂病，血鈣，磷顯著降低，鹼性磷酸酶明顯升高，並繼發甲狀旁腺功能亢進。I型患兒可有高氨基酸尿，Ⅱ型患兒的重要特徵為脫髮。
佝僂病- 並發症
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佝僂病一般會造成嬰兒抬頭、坐、站、行走都較晚，關節鬆弛而有過伸現象，大腦皮層功能異常條件反射形成緩慢，語言發育遲緩，貧血等症狀。
在一些比較嚴重的佝僂病的患兒中，還會出現其他的骨骼變形，如雞胸、漏斗胸、X型腿、O型腿、肋串珠、手鐲和腳鐲等。
佝僂病- 治療方法
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孩子一旦經醫生診斷為佝僂病，應由醫生根據佝僂病的嚴重程度，即輕、中、重度決定給予維生素D的劑量。一般，輕度佝僂病的治療劑量為每天1000-2000單位，中或重度分別為2000-5000單位及5000-10000單位。對於重度佝僂病也可進行突擊治療。應強調的是上述治療都應有醫生的指導。
除藥物治療外，最重要的是合理營養，補充足夠的蛋白質及富含維生素D的食物，每天到戶外活動。另外，應注意衣服寬鬆，不要讓小兒過早、過久地坐與立，但可訓練其俯臥、抬頭、展胸與爬行等動作。
佝僂病- 易發人群
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1. 早產兒和出生體重較低（低於3公斤）的寶寶。（早產兒是指孕週不足37週就出生的寶寶）
佝僂病臨床症狀表現

佝僂病臨床症狀表現圖冊
2. 孕期缺鈣的媽媽所生的寶寶。
3. 哺乳期缺鈣的媽媽所哺育的寶寶。（婦女在孕期和哺乳期缺鈣表現為小腿抽筋、多汗、腰酸、手腳發麻。其實，大多數的孕婦和乳母都存在不同程度的缺鈣。孕婦和乳母除了喝牛奶和補鈣，也同樣需要多曬太陽。寶寶奶量的標準：4個月以內：全部吃奶，4～6個月：每天1～2次輔食，其他吃奶，6～8個月：600～800毫升，9 ～12個月：800毫升以上，1歲以上：600毫升左右，2歲以上：500毫升左右）
4. 少曬太陽的寶寶，是維生素D缺乏的主要原因。
5. 生長發育太快的寶寶
6. 吃奶少的寶寶
佝僂病- 預防方法
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佝僂病臨床症狀表現

佝僂病臨床症狀表現圖冊
1、加強戶外活動，多曬太陽，接受陽光照射時，皮層中的黑色素會產生維生素D，每日只需進行三十分鐘左右的戶外活動已能讓身體產生人體需要的維生素D。
2、提倡母乳喂養，因母乳中鈣、磷比例適宜，但乳類中維生素D含量極少。要及時增服濃縮魚肝油。
3、人工餵養時，更要注意及早增服魚肝油。服用時要遵醫囑，不能認為魚肝油是補品，多多益善。過多服用可致維生素D中毒。在缺少維生素D時，補充鈣劑是無用的。
4、患兒不要久坐、久站，防止發生骨骼變形。提倡嬰兒穿背帶褲，防止肋骨外翻。
佝僂病- 認識誤區

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把佝僂病稱為“缺鈣”
一些家長認為補鈣就是預防佝僂病，這種認識雖然較過去明顯減少，但仍然存在。維生素D缺乏性佝僂病主要是由於體內維生素D不足，致使鈣、磷代謝失常的一種慢性營養性疾病，“缺鈣”是繼發於維生素D不足，當然，也有部分小兒是單純攝鈣不足，或兩者兼而有之，也就是說，VD不足，攝鈣不足，或兩者兼有，都可導致佝僂病，而最常見的是V- D不足，所以把佝僂病稱為缺鈣是不恰當的。　

　
佝僂病小兒血鈣低
這是不全面的認識，VD缺乏可導致兩種情況，一種是VD缺乏性佝僂病，以骨骼改變為主要表現。血鈣可在正常範圍或偏低，一種是VD缺乏性手足搐搦症，多見於六個月以內的小嬰兒，以血鈣低為主要表現。這主要是由於當VD缺乏時，甲狀旁腺代償性分泌也不足，不能使低血鈣恢復，出現低血鈣表現。因此，患佝僂病時血鈣不一定低。
預防佝僂病和治療佝僂病分不清
預防佝僂病是在小兒未患佝僂病前，給預防性投藥，維持小兒每日生理需要，防止佝僂病發生。一旦患了佝僂病就需要治療了，治療佝僂病與預防性使用VD和鈣劑的量差異很大，治療後病情穩定，仍需要使用預防性給藥。
佝僂病的骨骼後遺畸形可通過治療消失
通過治療，骨骺的X線改變可逐漸消失，但出現的骨骼後遺畸形，如"X型"腿，"O型"腿，雞胸等不能恢復，可隨著下肢骨的生長延長，胸大肌的發達，畸形部分被掩蓋，畸形嚴重者需要手術矯形，因此，預防佝僂病是很重要的。
只要補充足量的VD和鈣劑就不會患佝僂病
對於佔絕大多數（95%以上）VD缺乏性佝僂病是這樣的，但對於少數非營養性的VD缺乏性佝僂病則不然，經過常規預防或治療仍不見效的佝僂病，應除外特殊原因造成的佝僂病，如：家族性低磷血症；遠端腎小管性酸中毒；VD依賴性佝僂病；腎性佝僂病等。
多汗、煩躁、易驚、枕禿是佝僂病特異性表現
診斷小兒是否患有佝僂病，僅依據臨床表現，其準確率是很低的。哪一個表現都不是特異性的，正確診斷必須源自對病史資料，臨床表現，血生化檢測結果和骨骺X線檢查的綜合判斷。血清25-（OH）D在早期即明顯降低，是可靠的診斷標準。